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 宜宾市第二人民医院  医学前沿 

重症急性胰腺炎的诊断与治疗指南  

上一条  发布日期:2012-04-10 10:45:14 点击次数:7900   下一条

一、 前言

重症胰腺炎具有发病急,进展快,对全身多器官功能可产生严重的损害,病死率高。及时正确的诊断和规范的治疗能显著降低死亡率,缩短住院周期,降低治疗费用。目前我科重症胰腺炎治疗后死亡率低于5%,治愈率远高于全国其他医院,积累了丰富的经验。为此我们制定了《重症急性胰腺炎诊断和治疗指南》,供同道参考,以期共同提高重症胰腺炎治疗水平。

二、 诊断及分类

重症急性胰腺炎诊断标准

重症胰腺炎指胰腺炎伴有器官衰竭和(或)局部并发症(坏死、脓肿或假性囊肿)。

①急性胰腺炎伴有脏器功能障碍,或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者,或两者兼有。

②腹部体征:上腹部明显的压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失等。可以有腹部包块,偶见腰肋部皮下淤斑征(Grey-Turner征)和脐周皮下淤斑征(Cullen征)。

③可以并发一个或多个脏器功能障碍,也可伴有严重的代谢功能紊乱,包括低钙血症(血钙<1.87 mmol/L)。

④增强CT为诊断胰腺坏死的最有效方法,B超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助。

⑤APACHEⅡ评分≥8分。Bahhazar CT分级系统≥Ⅱ级。

暴发性急性胰腺炎

在重症急性胰腺炎患者中,凡在起病72 h内经正规非手术治疗(包括充分液体复苏)仍出现脏器功能障碍者,可诊断为暴发性急性胰腺炎。暴发性急性胰腺炎病情凶险,非手术治疗常不能奏效,常继发腹腔间隔室综合征。

腹腔间隔室综合征:

腹腔内压(intra-abdominal pressure,IAP)增加到一定程度,一般来讲,当IAP≥25cmH2O(1cmH2O=0.098 kPa)时,就会引发脏器功能障碍,出现腹腔间隔室综合征(abdominal compartment syndrome,ACS)。本综合征常是暴发性急性胰腺炎的重要合并症及死亡原因之一。腹腔内压测定的简便、实用方法是经导尿管膀胱测压法,患者平卧,以耻骨联合作为0点,排空膀胱后,通过导尿管向膀胱内滴人100 ml生理盐水,测得平衡时水柱的高度即为IAP。

严重度分级

  1. 重症急性胰腺炎无脏器功能障碍者为I级,
  2. 伴有脏器功能障碍者为Ⅱ级,其中72h内经充分的液体复苏,仍出现脏器功能障碍的Ⅱ级重症急性胰腺炎患者属于暴发性急性胰腺炎。

分型

为便于临床治疗,可将重症急性胰腺炎分为胆源性急性胰腺炎和非胆源性急性胰腺炎

(一)胆源性急性胰腺炎

1.在胰腺炎的急性阶段,有胆总管下端结石影像学证据;

2.临床上有肉眼所见的黄疸(显性黄疸);

3.临床上有梗阻性胆管炎的症状,或者以下2项者

①胆囊内小结石或微小结石(直径< 5 mm);

②ALP > 125 U/ L; ALT > 75 U/ L;

③既往有胆石症病史及胆绞痛或者胆源性胰腺炎发作史;

④胆总管B超和CT示内径大于1 cm。

病程分期

全病程大体可以分为三期,但不是所有患者都有三期病程,有的只有第一期,有的有两期,有的有三期。

1.急性反应期:自发病至2周,可有休克、呼吸功能障碍、肾功能障碍和脑病等并发症。

2.全身感染期:发病2周~2个月,以全身细菌感染、深部真菌感染或双重感染为其主要临床表现。

3.残余感染期:时间为发病2~3个月以后,主要临床表现为全身营养不良,存在后腹膜或腹腔内残腔,常常引流不畅,窦道经久不愈,伴有消化道瘘。

  常见局部并发症的诊断

1、急性液体积聚

发生于胰腺炎病程的早期,位于胰腺内或胰周,无囊壁包裹的液体积聚。通常靠影像学检查发现。影像学上为无明显囊壁包裹的液体积聚。急性液体积聚多会自行吸收,少数可发展为急性假性囊肿或胰腺脓肿。

2、胰腺及胰周组织坏死

指胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死,伴有胰周脂肪坏死。根据感染与否,又分为感染性胰腺坏死和无菌性胰腺坏死。增强CT是目前诊断胰腺坏死的最佳方法。在静脉注射增强剂后,坏死区的增强度不超过50Hu(正常区的增强为50~150Hu)。坏死感染的特点是临床出现脓毒综合征,增强CT证实坏死病灶存在,有时可见气泡征。包裹性坏死感染,临床表现为不同程度的发热、虚弱、胃肠功能障碍、分解代谢和脏器功能受累,多无腹膜刺激征,有时可以触及上腹部或腰胁部包块,CT扫描主要表现为胰腺或胰周包裹性低密度病灶。

3、胰腺假性囊肿

指急性胰腺炎后形成的由纤维组织或肉牙囊壁包裹的胰液积聚。急性胰腺炎患者的假性囊肿少数可通过触诊发现,多数通过影像学检查确定诊断。常呈圆形或椭圆形,囊壁清晰。

4、胰腺脓肿

发生于急性胰腺炎胰腺周围的包裹性积脓,含少量或不含胰腺坏死组织。根据亚特兰大会议共识意见,已感染的胰腺假性囊肿也应称之为胰腺脓肿。胰腺脓肿多数情况下是由局灶性坏死液化继发感染而形成的。脓毒综合征是其最常见的临床表现。它发生于重症胰腺炎的后期,常在发病后4周或4周以后。有脓液存在,细菌或真菌培养阳性,含极少或不含胰腺坏死组织,这是区别于感染性坏死的特点。

三、         重症急性胰腺炎病理生理

急性胰腺炎的病理生理通常分3期:

第1期,胰腺腺泡细胞内胰蛋白酶过早活化,激活各种损伤性胰消化酶。

第2期,通过各种不同的机制和途径发生胰腺内炎症。

第3期,发生胰腺外炎症,导致所谓的全身性炎症反应综合征,包括急性呼吸窘迫综合征。

重度胰腺炎对多器官功能的影响

⑴ 重症胰腺炎对肺的损伤

SAP引起的失控的炎症反应导致了ARDS的发生。革兰氏阴性杆菌感染可能是急性胰腺炎发生ARDS的重要易患因素。炎症因子可以协同作用促进血管收缩,产生肺动脉高压,通气比例失调,产生持续性低氧血症。在低血压休克、细胞因子和其它炎症介质极易引起肺微循环障碍,肺血管通透性增加、肺间质增宽水肿、肺泡积液、导致肺换气功能障碍和ARDS的发生。ARDS是SAP早期最严重的并发症和主要死因。因此,应及时发现、治疗肺损伤,防治呼吸衰竭。

⑵ 重症胰腺炎对肾的损伤

急性肾功能衰竭是SAP常见并发症。SAP患者常有胰腺出血坏死,大量渗出,体液丢失在腹腔、腹膜后的间隙,血容量锐减、血压下降、肾滤过压降低以及肾脏缺血,腹腔压力增加等,易于发生急性肾功能衰竭。重症急性胰腺炎导致肾功能衰竭是多因素的损害。大量内毒素是内皮素最强烈的刺激剂,从而导致体内内皮素水平升高,而内皮素强烈地收缩中、小动脉,尤其是肾动、静脉,造成肾脏缺血、坏死、功能障碍,甚至衰竭;同时内皮素的升高同样会升高血中肾素-血管紧张素水平,形成一种组织缺血-内皮素升高-组织缺血加重的恶性循环。SAP患者发生急性肾功能衰竭的危险因素有老年、既往有慢性基础疾病、有心肺功能障碍、机械通气、低血压、少尿、昏迷和黄疸等。

⑶ 重症胰腺炎对血液循环系统的影响

SAP常可致心脏血管反应与损害包括心功能改变、心律失常、休克、中毒性心肌炎、心包炎、心肌梗死。急性胰腺炎发生心脏损害机制可能与胰蛋白酶直接损害心肌或高浓度胰蛋白酶引起高凝状态,促使冠状血管内血小板凝集及血栓形成,胰腺释放的心肌抑制因子及坏死物质对心肌的毒性作用有关。血管透性增强及胰腺区及腹腔广泛出血、渗出可导致有效血循环量不足,可发生心功能不全及休克。

⑷ 重症胰腺炎对肠道的影响

肠道是机体应激的中心器官之一,肠屏障功能的完整性与SAP病情严重程度关系密切。在发生SAP时,由于炎症反应、肠道动力紊乱、肠黏膜上皮细胞过度凋亡、肠道菌群失调、细胞因子过度生成、生长因子缺乏和肠黏膜上皮细胞过度凋亡而导致肠黏膜屏障损伤,发生肠道衰竭。肠屏障衰竭,由肠动力改变引起的细菌过度生长和免疫抑制共同作用,导致细菌及内毒素易位,肠源性细菌到达胰腺,造坏死成胰腺组织的继发感染。胰腺及胰腺周围组织坏死继发感染与脓毒症及MSOF的发生密切相关。因此,肠道衰竭被称为SAP发生MOSF的“发动机”,控制SAP时肠道衰竭的发生对阻止疾病的发展,改善SAP患者的预后显得至关重要。
⑸ 重症胰腺炎对肝功能的影响

SAP时从炎症胰组织内释放出的各种破坏因子,如细胞色素P450、溶血卵磷脂、胰蛋白酶、弹性蛋白酶、脂肪酶和血管活性肽等通过静脉回流入肝脏,在导致肝功能异常中起重要作用,主要表现为肝组织细胞的变性坏死和肝小叶细胞内线粒体和溶酶体破坏,肝细胞ATP合成障碍,细胞色素含量降低,磷酸化作用受阻。胆道压力升高和胆道感染在患者的肝功能损害中也起重要作用,水肿胰腺造成胆道梗阻,胆红素、胆汁酸在肝内堆积,引起肝细胞内胆红素沉着,胆红素的毒性作用,使肝细胞出现代谢障碍,甚至变性、坏死。而并发胆道梗阻更使胆道压力升高,加重肝损害。重型胰腺炎由于胰腺病变波及脾静脉,形成脾静脉炎,导致血栓形成,引起脾静脉狭窄、栓塞,形成区域性门脉高压,更导致肝损害。

⑹ 重症胰腺炎与胰性脑病

胰性脑病确切的发病机制尚不清楚,近年来发现胰腺磷脂酶A2 (PPLA2)是导致胰性脑病的重要物质。胰蛋白酶以及胆酸激活PPLA2,使得卵磷脂转变成溶血性卵磷脂,后者具有强烈的嗜神经性和细胞毒性,能破坏细胞膜的磷脂层,导致细胞代谢障碍,并且可以透过血脑屏障进入脑循环,直接引起脑水肿、出血、坏死以及神经细胞的脱髓鞘改变。

四、 重症急性胰腺炎的治疗

常规治疗

(1)液体复苏、维持水电解质平衡和加强监护治疗。由于胰周及腹膜后大量渗出,造成血容量丢失和血液浓缩,又由于毛细血管渗漏存在,需要以动态监测中心静脉压(central venous pressure, CVP)或肺毛细血管楔压(pulmonary capillary wedge pressure,PWCP)及红细胞压积(haematocrit,HCT),作为指导,进行扩容,并要注意晶体胶体比例,减少组织间隙液体潴留。应注意观察尿量和腹内压的变化,同时注意维护机体的氧供和内脏功能监测。

(2)胰腺休息疗法,如禁食、胃肠减压、抑酸和抑制胰腺的分泌。抑制胰腺分泌主要包括①H2受体拮抗剂(雷尼替丁等)和质子泵抑制剂(奥美拉唑等),可抑制胃液分泌,从而减少胰液分泌及防止应激性溃疡。②生长抑素及其类似物,可明显抑制胰酶分泌,保护胰腺细胞,抑制溶酶体酶和炎症介质释放,防止全身炎性反应综合征的发生,有效地减少并发症、降低病死率。现有研究显示,生长激素和生长抑素的双激素联合应用可多水平阻断胰腺外分泌。③抑制胰酶活性,乌司他丁属于一种广谱酶抑制剂,有稳定溶酶体膜、改善微循环状态,可清除氧自由基及抑制炎症介质的释放,减少胰腺炎时并发症的发生,对重型胰腺炎有较好的疗效。④5-FU,被认为是抑制胰酶合成的药物,但其抑制免疫反应的作用会使恢复时间延长, 所以目前已较少应用,如果必须应用,时间不宜太长。

(3)预防性抗生素应用:胰腺坏死后易继发感染,且胰腺感染大多数是由肠道细菌移位所致,多为包括厌氧菌在内的多种细菌所致的混合感染,因此确诊为SAP时即应选用广谱、强效且能透过血胰屏障的抗生素,如主要针对肠源性革兰阴性杆菌易位,应采用能通过血胰屏障的抗生素,如喹诺酮类、头孢他啶、碳氢酶烯类及甲硝唑等。另外,由于SAP患者免疫功能低、长期应用抗生素及禁食后,肠道黏膜绒毛受损造成肠道内细菌移位感染,是并发真菌感染的重要原因。因此,应重视真菌感染的预防、早期诊断和治疗。

(4)镇静、解痉、止痛处理。可予安定、山莨菪碱、度冷丁等肌注。

(5)可应用中药清胰汤胃管内注药,每日2次,或中药生大黄15g,胃管内灌注或直肠内滴注,每日 2次。中药皮硝全腹外敷,500g,每日2次。主要起到选择性肠道去污作用。

(6)预防真菌感染:因氟康唑对绝大多数念珠菌有效,可口服也可静脉给药且能通过血脑和血胰屏障,除轻微肝损外,其他毒副作用较少见,可作为经验或预防性治疗首选药,剂量为200-400mg/d。

(7)营养支持:在内环境紊乱纠正后,在肠功能恢复前,可酌情选用肠外营养;一旦肠功能恢复,就要早期进行肠内营养,一定要采用鼻空肠管输注法,根据肠道功能状况,选用合适的配方、浓度和速度,一定要逐步加量,同时严密观察耐受反应。

(8)免疫治疗:免疫治疗能起到缓解炎症反应,阻断病理过程发展的作用。特别是双向免疫调节剂既可有效抑制炎症发应,又能提高免疫力,有助于防治感染。可应用胸腺肽,如日达仙、基泰等皮下注射。

(9)血管活性药物的使用: 在改善微循环的病理过程中,突出地存在以缺血为特征的胰腺微循环障碍,故改善微循环对有一定治疗作用。低分子右旋糖酐可减少血小板凝聚,降低血粘度,同时可提高血浆胶体渗透压。

(10)预防性治疗肠道衰竭。(见并发症的治疗)

(11)血液净化技术治疗血液净化技术包括血液透析、血浆置换和血液滤过。

血液透析:适用于重症急性胰腺炎后期,没有严重应激反应和的肾功能障碍病人。

血浆置换:具有降酶、去除炎性介质、降低血脂、降低胆红素和血氨以及增加吞噬细胞的吞噬功能和网状内皮系统清除功能,对于治疗高脂血症引起的重症急性胰腺炎有良好的效果。

血液滤过:主要用于重症急性胰腺炎早期(起病72小时内),作为阻断过度炎症反应的主要治疗措施,以预防局部和全身病变急剧加重,对于高脂血症性急性重型胰腺炎,可为主要治疗措施之一。或者用于重症急性胰腺炎合并急性肾功能障碍的治疗,以及重症急性胰腺炎合并严重水电酸碱平衡紊乱的纠治。

(12)介入治疗:在局麻下股动脉插管,选择性或超选择性置管于腹腔动脉、胰十二指肠上动脉、胰背动脉或胰大动脉进行区域性灌注。

非手术治疗

对因治疗是非手术治疗必须遵循的原则之一。如胆源性胰腺炎务必及时解除胆道梗阻;高脂血症胰腺炎必须设法降低血脂;高钙性急性胰腺炎大多与甲状旁腺功能亢进有关,需要作降钙治疗。

胆源性胰腺炎的早期非手术治疗

首先要判断胆道梗阻是否解除,若存在,一定要及时解除梗阻。非手术方法有经纤维十二指肠镜下行Oddi括约肌切开取石或鼻胆管引流。胆源性胰腺炎的病因有时很隐蔽,如胆泥阻塞,需要通过密切的临床观察、肝功能化验和影像检查加以识别,对于非手术治疗不能奏效而又怀疑有胆道梗阻者可以做ERCP以明确胆道病因,同时置管引流。

高血脂性急性胰腺炎的非手术治疗:

近年来明显增多,因此人院时一定要询问高血脂、脂肪肝和家族性高血脂病史,以及是否应用可能升高血脂的药物,静脉抽血时注意血浆是否已成乳糜状,需要早期监测血脂。三酰甘油>11.3 mmol/L易发生急性胰腺炎,需要在短时间内降至5.65 mmol/L以下。这类患者要限用脂肪乳剂,尤其是长链脂肪乳剂,且避免用能升高血脂的药物。采用小剂量低分子肝素和胰岛素,能增加脂蛋白酶的活性,加速乳糜微粒的降解;快速降脂技术有血脂吸附和血浆置换。

酒精性急性胰腺炎的非手术治疗:

针对酒精性急性胰腺炎的可能致病机制,强调减少胰液分泌、胃酸分泌、改善十二指肠酸化状态;强调缓解Oddi括约肌痉挛,改善胰液的引流状态。

手术治疗的指征、时机及方式

手术指征:

(1) 胆总管有梗阻者;(2)可同时解决原发病变的(如单纯的胆囊结石);(3)经保守治疗24-48小时,症状无明显改善或加重者;(4)合并腹腔间隔室综合症时;(5)合并胆道感染者;(6)胰腺及胰周坏死组织继发感染者;(7)合并其它脏器坏死者;(8)暴发性胰腺炎。(9)保守治疗中出现坏死感染者应及时手术。

手术时机:

非手术治疗

在正规的非手术治疗过程中,若疑有感染,需作CT扫描,判断有困难时可以在CT导引下作细针穿刺抽吸术(FNA),以判别胰腺坏死及胰外侵犯是否已有感染。对临床上出现明显脓毒综合征或腹膜刺激征者,或CT上出现气泡征者,可细针穿刺抽吸物涂片找到细菌或真菌者,均可判为坏死感染,应立即转手术治疗。

手术方法:

根据不同病理阶段及病变程度采用胰被膜松解、胰床引流、坏死组织清除,附加或不附加三造瘘。手术打击小、引流彻底的手术方式将成为术式的发展趋势。

发生腹膜室隔高压时需及时采用有效的措施缓解腹内压,方法包括腹腔内引流、腹膜后引流以及肠道内减压。

多器官并发症的治疗

(1)急性肺损伤(ALI)及急性呼吸窘迫综合征(ARDS)

SAP病人应监测血气分析,如有条件应放Swan-Ganz漂浮导管,用于指导输液,监测ARDS、急性肺水肿或者心功能不全。通过导管可以测右房压、肺动脉楔压、心输出量,并可以从右心房及肺动脉取血进行血气分析,指导治疗。发SAP患者生ARDS,应当积极纠正血液动力学不稳定状态,营养治疗以及抗炎、抗感染治疗,并使用具有保护肺泡Ⅱ型上皮细胞的药物,短期应用大剂量肾上腺皮质激素可以预防ARDS的发生。肾上腺皮质激素应用的适应症为:中毒症状明显、严重的呼吸困难、有肾上腺皮质功能减退的征象、合并心脏损伤等。出现低氧血症和急性肺损伤的表现时,应该拍摄胸片,排除其他原因引起的低氧血症。一旦怀疑ARDS,应该立即开始机械通气以改善氧供,改善内环境。对于轻度ARDS,清醒、血液动力学稳定的患者可考虑使用无创正压通气,对于重症ARDS和短期应用无创通气无明显效果者,应尽早经口或经鼻气管插管应用有创通气。此外,还可以使用改善胰腺、肺部及全身微循环障碍的药物,如前列腺素E、丹参等。

(2)肾功能衰竭
    因休克或DIC引起ARF者,应当积极补充血容量,除了输液,补充电解质外,应输血浆或白蛋白等胶体,一旦休克纠正,可给适量速尿,如仍然无进展,可给125-250ml甘露醇加大速尿剂量,如仍不能缓解,则采取血液净化疗法。血液净化疗法是救治急性肾衰的主要措施,可选用血液透析、腹膜透析、血液滤过或连续性动静脉血液滤过,疗效可靠。

(3) 循环功能衰竭

如果SAP患者出现血压下降、顽固的心动过速、突发的严重心律失常,应考虑已经发生循环功能衰竭。治疗上,除积极的液体复苏外,应注意纠正电解质紊乱和酸碱失衡,并治疗既往存在的心血管系统疾病。对于无基础心血管系统疾病的SAP患者,突然发生的循环功能障碍,往往是由难以控制的炎症反应和微循环障碍所导致的,正性肌力药物和血管活性药物,如西地兰、多巴胺等,效果常不佳,在监测24小时出入量和中心静脉压的同时,应当考虑采取血液净化治疗。

(4) 肠屏障功能障碍及肠道衰竭

防治肠屏障功能障碍及肠衰竭的措施有:增加胃肠动力,可使用促进肠道蠕动,防止肠麻痹的药物如大黄、大承气汤等。并可补充益生菌,调节肠道菌群。改善肠道微循环,使用前列腺素E,丹参等。给予谷氨酰胺、生长激素、膳食纤维等促进肠粘膜的生长,提高肠道局部免疫力,保护胃肠粘膜屏障,选择性肠道去污染,服用肠道不能吸收的抗菌素来预防细菌易位。营养支持治疗是SAP治疗的重要组成部分。近年来,肠内营养(EN)在SAP治疗中的作用已经得到广泛肯定,EN能维持肠屏障功能,是防止肠道衰竭的重要措施。EN增加肠黏膜血流灌注和促进肠蠕动,预防肠源性感染和MSOF。防止禁食状态下出现的肠道形态学的变化,降低细菌内毒素移位,缓解细胞因子介导的高代谢状态,EN还能降低机体对内毒素和氧自由基的反应,改善疾病的严重程度和预后。通过肠黏膜与营养素的接触,可以直接向肠黏膜提供其代谢所需的营养物质,阻止肠黏膜的氧化损伤,避免肠道屏障功能的破坏和菌群易位,维持肠道内细菌的平衡和肠道免疫的“觉醒”状态改善肠道的通透性,从而限制由肠道介导的全身炎症反应。防止肠道细菌失平衡而造成的肠源性败血症和小肠绒毛萎缩。对SAP病人实施早期肠内营养发现EN是安全可行的,能显著改善SAP患者营养状况,降低SAP感染发生率。

(5) 肝功能障碍

SAP有胆管炎、黄疸、胆总管扩张在保守治疗中病情恶化的,应该在ERCP下行鼻胆管引流或内镜下乳头括约肌切开术以解除梗阻。此外,可以使用改善肝脏局部微循环的药物如丹参、前列腺素E等。可酌情使用保肝药。

(6) 胰性脑病

胰性脑病的治疗除了原发病的治疗外,还包括使用脱水剂如甘露醇、甘油果糖等,纠正水、电解质酸碱平衡紊乱,胰岛素的使用可以促进葡萄糖的充分利用,特别是加强脑细胞对葡萄糖的有效利用,有助于病情的好转,镇静剂首选安定,可适当应用中枢神经系统营养药物如维生素B12、胞二磷胆碱、弥可保等。并应用营养剂(氨基酸、脂肪乳剂、脂溶维生素及水溶维生素等)。

(7) 胰腺坏死组织感染

SAP经过预防性治疗后增强CT扫描坏死超过胰腺组织大于30%的人群是感染的高危人群。坏死胰腺组织感染导致腹腔内感染是SAP治疗中最为棘手的问题,常需要开腹清除胰腺感染坏死组织和引流,部分病人需要多次手术。

保护肠粘膜屏障,减少肠源性感染,防止细菌易位是有效控制胰腺坏死组织感染的措施之一。预防性静脉使用抗菌素能有效降低感染发生率。近年来,强调预防性使用抗菌药物特别是能透过胰腺组织的抗菌素来防治胰腺感染。Buchler等根据抗生素在胰腺内浓度分为三组:低浓度(奈替米星、妥布霉素),中等浓度(美唑西林、哌拉西林、头孢他定),高浓度(亚胺培南、环丙沙星、氧氟沙星)。在胰腺感染时应选用第二组及第三组抗菌素。
  局部并发症的治疗

(1)急性液体积聚:多会自行吸收,无需手术,也不必穿刺,使用中药皮硝外敷可加速吸收,500g皮硝装在棉布袋内作腹部大面积外敷,每天更换两次。

(2)胰及胰周组织坏死:坏死感染,需作坏死组织清除术加局部灌洗引流;对无菌坏死原则上不作手术治疗,但是症状明显,加强治疗无效者应作手术处理;对于包裹性坏死感染,需要做坏死组织清除术加局部灌洗引流。

(3)胰腺假性囊肿:囊肿长径<6 cm,无症状,不作处理,随防观察;若出现症状、或体积增大或继发感染则需要手术引流或经皮穿刺引流,如果穿刺引流不畅,则改行手术引流;囊肿大于6 cm,经过3个月仍不吸收者,作内引流术,术前可行ERCP检查,明确假性囊肿与主胰管的关系。对于因症状出现或体积增大,不能观察到3个月的患者,在作作手术治疗的时候,可以根据术中情况决定是否作内引流,如果囊肿壁成熟,囊内无感染、无坏死组织,则可行内引流术,否则作外引流。

(4)胰腺脓肿:胰腺及胰外侵犯区临床及CT证实确有脓肿形成者,应立即作手术引流,或先作经皮穿刺引流,但引流效果不明显者,应立即作手术引流。

(5)肠外瘘的治疗对十二指肠或空肠瘘可采用持续双腔管低负压引流,有自愈的可能。结肠瘘者宜行近端造口以减轻胰腺局部病灶的感染,后期行结肠造口还纳术。

(6)出血:胰腺周围血管破裂可破入腹腔,引起腹腔大出血;也可破入空腔脏器引起消化道大出血。临床常表现为突然加剧的腹痛、腹胀、低血容量性休克,慢性间断性出血少见。介入治疗已成为能有效地确定出血的部位和临时止血的手段,也是治疗SAP并发假性动脉瘤破裂出血的首选方法,正逐步取代手术治疗,或起到减少和控制大出血的目的, 为手术提供机会。介入治疗一旦失败,应及时行手术。

[本条信息由 肝胆胰脾外科 上传]

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